Genetiske aspekter ved erosivt tandslid og caries
Denne sekundærartikel har til formål at give en oversigt over den nyere videnskabelige litteratur, der omhandler genetiske aspekter ved erosivt tandslid og caries.
Formål – Denne artikel har til formål at give en oversigt over den nyere videnskabelige litteratur, der omhandler genetiske aspekter ved erosivt tandslid og caries. Når en tand er brudt frem i munden, er emaljens regenerationsevne stærkt begrænset pga. tabet af det tanddannende epitel under eruptionen. Følsomhed eller resistens over for erosivt tandslid og caries skyldes formentlig en kombination af miljømæssige, fænotypiske og/eller genetiske påvirkninger. Selv om det er indlysende, at personer, der hyppigt udsætter deres tænder for syre eller sukker, har høj risiko for at udvikle erosioner og caries, er disse faktorer ikke tilstrækkelige til alene at kunne forklare sygdomsvariationen.
Datasøgning og udvælgelse af studier – Oversigten er baseret på data, som er indsamlet via Nasjonalbibliotekets medicinske database. Der er søgt på forskellige kombinationer af følgende termer: “tooth”, “dental”, “dentin”, “enamel”, “erosion”, “erosive wear”, “caries”, “decay”, “gene” og “genetic”. I alt var der 46 studier, som opfyldte inklusionskriterierne. Data blev ekstraheret af en forfatter og verificeret af en anden.
Konklusion – Da forekomsten af erosion og caries er høj i visse grupper, og det tilsyneladende ikke er alle personer i risikogruppe, der udvikler læsionerne, har der i de senere år været en del forskningsaktivitet med fokus på at identificere genetiske forhold ved tilstandene. Der er således gennemført mange genomassociationsstudier og undersøgelser af kandidatgener, men som denne oversigt viser, er der ikke kommet noget afgørende gennembrud. Det er vanskeligt at designe studier, der omfatter tilstrækkelig store populationer og holdbare fænotypedefinitioner, og som har tilstrækkelig statistisk styrke til at kunne identificere de betydende genetiske faktorer.
Klinisk relevans:
Praktiserende tandlæger og forskere ser ofte tilfælde af tandslid og caries, som ikke umiddelbart kan forklares. Hvorfor får nogle mennesker tandslid og caries og andre ikke? Svaret kunne ligge gemt i generne. Med en dybere indsigt i tanddannelsens genetik kan vi måske finde ud af, om en person er særligt modtagelig for disse sygdomme. I klinikken er det af afgørende betydning at finde disse patienter og afsætte tilstrækkelig tid til at planlægge deres behandling. Endelig kan prognostiske genetiske tests måske i fremtiden danne grundlag for nye målrettede behandlinger, der er baseret på personlige risikoprofiler.Genetic aspects of dental erosive wear and dental caries objectives – The present review aims to give an overview of the literature focusing on novel genetic aspects of dental erosion and dental caries. Once the tooth erupts into the oral cavity, the regenerative capability of enamel is fundamentally limited due to loss of dental epithelium during eruption. The susceptibility or resistance to dental erosion and caries is presumably a result of environmental, phenotypic and/or genetic influence. Even though it is evident that individuals frequently exposing their teeth to acid and sugar are at high risk of developing dental erosion and caries, the findings exclusively based on these factors are elusive.
Data resources and study selection – The present review was based on data collected from the National Library of Medicine database with the different combinations of the following terms: “tooth”, “dental”, “dentin”, “enamel”, “erosion”, “erosive wear”, “caries”, “decay”, “gene”, and “genetic”. A total forty-six studies met the inclusion criteria. Data was extracted by one reviewer and verified by another.
Conclusion – The high prevalence of erosion and caries among certain groups, and observations that not all individuals appearing to be at risk develop these lesions, has sparked research on identifying genetic effects to these conditions. A connection of genome-wide and candidate gene studies has increased considerably in the literature. This review reveals largely varying success among studies, demonstrating the difficulties of developing the study with adequate sample sizes and durable phenotype definitions that permit enough statistical power to identify genetic contributors.
