Caries kan betragtes som en defekt i det medfødte immunforsvar
ABSTRACT
Efter flere årtiers kliniske og molekylærbiologiske undersøgelser er patogenesen for caries stadig ufuldstændigt belyst.
Nye undersøgelser tyder på, at caries ud over livsstilsfaktorer også kan forårsages af fejl i det medfødte immunsystem.
Der kan fx være tale om mutationer i generne PRH1 og PRH2 , der koder for sure prolinrige proteiner. Sådanne mutationer hæmmer kontrollen med den orale mikrobiota.
Allele variationer i PRH1 og PRH2 kan prædisponere for cariesudvikling og kan danne grundlag for inddeling af caries i subtyper, der er afhængige af henholdsvis immundefekter og livsstilsfaktorer.
Der findes også højvirulente subtyper af Streptococcus mutans, som kan svække immunforsvaret og øge risikoen for cariesudvikling og systemisk sygdom.
Der er undersøgelser i gang, som skal belyse udvikling af caries og andre kroniske sygdomme på tværs af generationer via epigenetiske forhold forårsaget af miljøpåvirkninger.
En dybere forståelse af både genetiske og epigenetiske forhold vil være et skridt på vejen mod udvikling af personlig medicin mod caries.
Klinisk relevans:
Undersøgelser af det humane genom og den orale mikrobiota rummer nøglen til fremtidig personlig oral sundhedsfremme. Tidlig genetisk identifikation af personer med høj risiko for caries kan give mulighed for personligt tilpasset profylakse, inden læsioner udvikles, mens cariesfri personer og personer med lav risiko har mulighed for selv at holde sig sygdomsfri. Genetiske markører kan også skelne mellem kausale cariessubtyper, der kræver nye og intensive profylaksetiltag (immundefekt-type), antimikrobielle stoffer (højvirulent type) eller blot traditionel egenomsorg (livsstilstype). Øget viden om immundefekter og virulensfaktorer vil give anledning til udvikling af nye medikamenter eller probiotika, og epigenetisk udredning af miljøfaktorer kan forøge vores forståelse af forudsætningerne for caries og oral sundhed over flere generationer.